Биохимия и микроциркуляция в патогенезе целлюлита: глубокий научный взгляд

Одним из ключевых аспектов патогенеза целлюлита являются изменения в микроциркуляции. При целлюлите наблюдается снижение капиллярной плотности и ухудшение кровотока в подкожножировой клетчатке. Это приводит к локальной гипоксии – недостатку кислорода в тканях, что усугубляет клеточный стресс и способствует развитию воспаления.

Нарушение микроциркуляции является пусковым механизмом развития цепочки патологических изменений при целлюлите. В свою очередь, возникшие патологические изменения в тканях усугубляют нарушения кровообращения — формируется порочный круг.

Выделяют два типа нарушений микроциркуляции при целлюлите:

Атонический.
На начальных стадиях развития целлюлита происходит снижение тонуса артериол, повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой.

Спастический.

При прогрессировании целлюлита формируется этот тип микроциркуляции, который характеризуется повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене.

Нарушение венозного оттока и застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отёк межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции.

Учитывая, что целлюлит в своём развитии проходит 4 стадии, то и нарушение микроциркуляции развивается соответствующим образом.

1. На начальных стадиях повышается проницаемость мелких сосудов, жидкость задерживается в межклеточном пространстве.
2. На второй стадии нарастает отёчность в поражённых местах, появляется эффект «апельсиновой кожуры». Уменьшается эластичность кожи, жировые отложения становятся более плотными, затрудняется циркуляция крови и лимфы в капиллярах.
3. На третьей стадии эффект «апельсиновой кожуры» проявляется в покое, при любом положении тела. Отёчность подкожной клетчатки сильно выражена, усиливается нарушение микроциркуляции, на коже появляются синяки. Соединительная ткань уплотняется и разрастается, скопления жировых клеток формируют узлы.
4. На четвёртой стадии крупные узлы легко прощупываются, могут образовывать конгломераты, болезненные на ощупь. Выражена отёчность, которая ещё больше препятствует нормальному кровообращению и усиливает патологические изменения, начавшиеся на ранних этапах.

Также нарушение микроциркуляции может происходить из-за увеличения внутрикапиллярного давления, уменьшения осмотического давления плазмы, увеличения гидростатического давления межтканевой жидкости, уменьшения лимфатического оттока, что приводит к межклеточному отёку.

Несомненно важнейшую роль при нарушении микроциркуляции в подкожножировой клетчатке при целлюлите играют изменения в капиллярном русле.

Рост капиллярного и межуточного давления вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов. Это приводит к увеличению проницаемости капилляров и венул, отёку дермы и формированию уплотнённых перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани.

Снижение венозного тонуса параллельно с возрастанием хрупкости капилляров приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям.

Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвёртой стадий целлюлита.

Всё вышеперечисленное приводит к определённым последствиям нарушения микроциркуляции в подкожно-жировой клетчатке при целлюлите:

• Отёк. В результате накопления гликозаминогликанов межклеточное вещество принимает желеобразную консистенцию. 
• Тканевая гипоксия (кислородное голодание). Запускает процесс деления и размножения фибробластов, синтезирующих коллагеновые волокна.
• Образование новых кровеносных сосудов и увеличение адипоцитов в размере. 
• Утолщение и склероз соединительнотканных перегородок в глубоких слоях дермы и поверхностных слоях подкожной жировой клетчатки. 
• Болезненность поражённых участков. Может появиться тяжесть в ногах, судороги, болезненность при пальпации. 
• Локальное изменение температуры тканей.

Также изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей.

Изменения в клетках эндотелия капилляров приводят к нарушению барьерных функций сосудов. Нарушение проницаемости сосудов также препятствует эффективному обмену питательных веществ и выведению продуктов метаболизма. Таким образом, при целлюлите происходит целый комплекс сосудистых изменений, которые не только способствуют развитию воспаления, но и поддерживают хроническое нарушение обменных процессов в тканях.

Все описанные процессы – клеточные изменения и микроциркуляторные нарушения – тесно взаимосвязаны и поддерживают друг друга.

Избыточное накопление жира в адипоцитах приводит к локальному воспалению, которое, в свою очередь, активизирует ферменты, разрушающие внеклеточный матрикc, и провоцирует нарушение работы сосудов.

Гормональные факторы, особенно эстрогены, способствуют как накоплению жира, так и изменению активности клеток соединительной ткани. В результате возникает замкнутый круг, в котором ухудшение микроциркуляции усиливает воспаление, а воспаление – ухудшает обменные процессы в тканях.

Эта сложная взаимосвязь процессов объясняет, что целлюлит – это не просто косметическая проблема, а состояние, в основе которого лежат глубокие клеточные и биохимические изменения, нарушающаяся микроциркуляция и хронический воспалительный процесс. Понимание этих механизмов позволяет не только корректно диагностировать состояние, но и применять эффективные методы лечения и профилактики.